症状介绍：

　　梗阻性脑积水，是神经外科常见疾病，是由于先天性或后天性因素造成的脑脊液循环通路在第四脑室以上受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。

　　其临床表现在幼儿头大、“落日征”、呕吐、视力障碍、吮吸和进食困难、眼内斜、喉鸣音、头下垂、四肢无力或痉挛性瘫痪、智力发育障碍，甚至出现惊厥和嗜睡。在成人表现为间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、下肢无力等症状。
　　先天性梗阻性脑积水
　　其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍(孔道狭窄或闭锁)，或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损;②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙;③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。
　　后天性梗阻性脑积水
　　其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。 　　在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块(由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃)所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。 　　梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。
　　婴幼儿脑积水的临床表现
　　1、头围扩大２岁前囟颅缝多未闭合，故见患儿提醒比例失调，头颅大于躯干，头盖部分比颜面大，前额膨出尤为明显，头皮变薄、有光泽、头皮静脉因回流障碍而怒张。 　　

　　2、前囟扩大、张力增高　如抱患儿为立位且安静时，囟门仍呈膨隆状而不凹陷，也看不到正常搏动时则表示颅内压增高，婴幼儿脑积水时十分典型。 　　

　　3、破罐音　脑积水患儿在额颞顶交接处头部扣诊时，其声如同扣破罐或成熟了的西瓜。 　　　　　　4、落日现象　患儿眼球呈下转位状，大部分虹膜为下眼睑所遮盖，只有少部分外露，如同夕阳落到地平线下。 　　

　　5、头颅的透光性　在重度脑积水如脑外套（皮质、白质）厚度不足１ＣＭ时，用强光手电筒直接接触头皮颅骨，如透光有亮度则为阳性，如为血肿则为阴性。 　　

　　6、视神经乳头萎缩　由于扩大了的第三脑室前部直接压迫视神经，故原发性视神经萎缩则较多见，即使颅内压增高也看不到视神经乳头水肿，在脑积水早期，即使有视神经萎缩，对视力的影响也不大，主要是颅腔扩大使颅内压得到某种程度代偿的缘故。
　　成人慢性梗阻性脑积水常表现
　　为间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、下肢无力等
　　非手术治疗适用于早期或病情较轻，发展缓慢者，目的在于减少脑脊液的分泌或增加机体的水分排出