磷脂酶A2(phospholipaseA2　PLA2)是一种能催化磷脂甘油分子上二位酰基的水解酶，亦是花生四烯酸(AA)、前列腺素及血小板活化因子(PAF)等生物活性物质生成的限速酶，所产生的脂质介质在炎症和组织损伤时膜通道的活化、信息传递、血流动力学及病理生理过程中，以及在调节细胞内外代谢中起关键性作用。在急性胰腺炎、脓毒休克、创伤及多脏器功能衰竭(MSOF)患者血清中PLA2活性升高。在多发性创伤时，PLA2活性变化或许是导致MSOF组织损伤过程中的早期信号参数。

    因Lp-PLA2能水解致炎因子如血小板活化因子(platelet activating Nctor，PAF)及结构相关的氧化磷脂，因此曾被认为能抑制炎性反应，甚至能抑制动脉粥样硬化的形成，故也称为血小板活化因子乙酰水解酶(platelet activating Nctor acetyl hydrolase，PAF—AH)。但是近年来研究已证实Lp-PLA2更大的作用在于促进动脉粥样硬化的发生与发展。Lp—PLA2主要结合于LDL，而LDL尤其是氧化LDL沉积于动脉壁是一个关键步骤。LDL氧化的早期结果之一就是氧化卵磷脂的快速降解，产生大的溶血卵磷脂(LYSO—PC)和游离氧化脂肪酸。这一反应产生的2个新脂质产物都是强有力的炎症介质，能引起单核细胞趋化性改变，引起内皮功能障碍，诱导表达内皮细胞黏附分子，增加表达血小板源生长因子和表皮生长因子类蛋白，从而导致慢性炎症的形成，加速动脉粥样硬化的进程。Lp—PLA2是唯一能水解氧化磷脂的酶，被运输到动脉壁与脂蛋白结合，因此，在从LDL氧化潴留到动脉粥样硬化损伤形成的一系列病理过程中，LDL相关的Lp-PLA2发挥了重要作用。Lp—PLA2基因A379V的等位基因纯合子导致Lp—PLA2活性下降，与冠心病危险下降相关。另外已经发现，在人和兔子的粥样硬化的主动脉中，Lp—PLA：mRNA表达增加，兔血中的Lp—PLA2活性比对照组显著增加。用药物抑制Lp—PLA：可以观察到遗传性高脂血症兔子的动脉粥样硬化斑块进展明显减慢，进一步证实了Lp—PLA2主要发挥促进动脉粥样硬化形成的作用。

    Lp—PLA2与动脉粥样硬化关系密切，因此检测血中Lp—PLA2水平可以用来识别冠心病的高危个体。已有多项大规模临床试验对Lp-PLA2与冠心病的相关性进行了研究。Lp—PLA2在动脉粥样硬化形成和发展中有促进作用，是一个新的独立的预测冠心病意外的危险因素。与hsCRP相比，Lp-PLA2的优点是与其他危险因素的相关性很小，Lp-PLA2与hsCRP相结合，可以提高对冠心病危险的预测水平。Lp-PLA2不仅仅是一个危险标志物，还可能为心血管病的治疗提供一个新靶点，降低血浆中和(或)血管壁的酶活性，它将代表一个新的及有发展前途的抗动脉粥样硬化的方法。