内皮素（ET）不仅存在于血管内皮，也广泛存在于各种组织和细胞中，是调节心血管功能的重要因子，对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用。它是由21个氨基酸组成的多肽，分子量为2400D，N端是两个二硫键将1-15，3-11位置的半胱氨酸连接起来，C端是一些疏水性氨基酸的残基。N端结构决定其与受体的亲和力，C端结构决定其与受体的结合位置。

    内皮素的发现使人们对内皮细胞的认识进一步深化，认为内皮不仅是半透膜维持血流与物质交换，亦是一种特化的调节组织，起着信号接收、加工、再输出的作用，对于维持循环稳态起着重要调节作用。研究表明，组织缺氧，氧化代谢增强及儿茶酚胺水平增高均可刺激前内皮素原的转录。血管紧张素可促进内皮素的释放。在心脏和血管上有丰富的内皮素受体，内皮素与组织中相应受体结合，激活第二信使cGMP，继发三磷酸肌醇水平增高诱导细胞内钙离子增高，而发挥其生物学效应。

    ET是目前所知作用最强、持续最久的缩血管多肽。人体中ET共有ET-1，ET-2和ET-3三种基因表达，其中ET-1活性最强。血管内皮细胞损伤在动脉硬化和血栓形成中起重要作用，而ET是血管内皮细胞损伤和血栓形成的分子标志物；短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血ET-1水平明显高于健康人，而脑梗死患者又明显高于短暂性脑缺血发作的患者；脑血栓形成后，ET与其受体结合，激活电压敏感的L型钙离子通道，使细胞外钙离子内流，激活磷脂酶C水解磷脂肌醇，产生三磷酸肌醇，使肌质内钙释放，最终导致细胞内钙离子超载，神经细胞损伤加重；ET还可刺激兴奋性氨基酸的释放，加速缺氧区神经元死亡，使微血管通透性增加，加重血栓区的脑水肿。