罗某，男，59岁，因“间断头晕2年”于2020年9月19日入院。

患者于1年多前无明显诱因出现头晕，伴轻度头痛，呈阵发性出现，无天旋地转感，无恶心、呕吐及肢体抽搐，于外院行头颅CT提示右侧额颞岛叶病变，给予对症处理好转出院。近期头晕发作较前频繁，复查头颅MR提示右侧额颞岛叶病变。现为求进一步诊治，来尊龙凯时神经外二科住院治疗。

完善相关检查，头部MRI示：1.右侧额颞岛叶占位性病变，考虑胶质瘤，以少突胶质细胞瘤或弥漫性星形细胞瘤可能，请结合ASL+DWI+MRS检查，并补充CT检查了解病变有无钙化；2.考虑枕大池蛛网膜囊肿可能；3.脑白质少许变性灶；4.幕上轻度弥漫性脑萎缩。
于2020年09月24日在麻醉唤醒下行“右侧额颞岛叶胶质瘤切除+硬膜修补+颅骨成形术”，术中导航准确定位肿瘤范围，显露右侧额颞岛叶肿瘤，肿瘤质软，血管中等，界限不清，无包膜，累及额颞岛叶，术中获取少许肿瘤组织行快速病理提示：高级别胶质瘤，给予镜下基本切除肿瘤。术程顺利，术后安返病房继续给予止血、神经重构、防治癫痫及营养支持等密切观察治疗。    

目前患者神志清醒，无不适。头部创口愈合良好。

入院头颅影像

术中导航定位

术中唤醒

术前后头颅CT对比

术前后头颅MRI对比

术后病理

【专家点评】

神经外二科林涛主任指出：脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。少突胶质瘤（oligodendroglioma）是一种累及脑皮层、生长缓慢、分化良好的肿瘤，WHOⅡ级，2016年WHO新分类中属于弥漫性星形细胞与少突胶质细胞肿瘤。约占颅内原发肿瘤5%及胶质瘤的5%～20%。病理学特点是肿瘤境界清楚，常见囊变、钙化，少数出血，可造成邻近颅骨改变。镜下特征为肿瘤细胞核周围可见透亮的晕征，即“煎蛋征”（fried egg），肿瘤内有微囊变及黏液变。本病无特征性免疫组化标记，但可见一定程度GFAP、基质糖蛋白、髓鞘基质蛋白、A2B5、GC、leu-7、波形蛋白及S-100蛋白表达，Olig-2（+）。必须注意的是少突胶质细胞瘤肿瘤细胞可与其他胶质瘤细胞并存，只有少突胶质细胞来源超过75%才能诊断为“纯”少突胶质细胞瘤。发病高峰为40～60岁，男性稍多。仅1%～5%见于儿童。临床表现包括头痛及抽搐。本病预后良好，中位生存期为10年，但手术切除后常见局部复发。脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。

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